Zastrzeżenie prawne
Informacje zamieszczone na stronie internetowej www.iodietetyczka.pl nie są poradą dietetyczną w jakiejkolwiek indywidualnej sprawie. Treści na niej zawarte mają charakter wyłącznie informacyjny i poglądowy, w związku z tym nie ponosimy odpowiedzialności z tytułu powstania jakichkolwiek szkód, wynikających z ich interpretacji i nie zastępują indywidualnej porady ze specjalistami w dziedzinie zdrowia.
Poradnia Dietetyczna „Insulinooporna Dietetyczka” zaleca zasięgnięcie indywidualnej porady dietetycznej lub medycznej przed samodzielnym wdrożeniem przepisów, planów posiłków, porad zdrowotnych oraz innych treści i informacji zawartych w witrynie. Jeżeli użytkownik chce skorzystać z konsultacji Poradni Dietetycznej zachęcamy do umówienia indywidualnej konsultacji pisząc na adres : kinga@iodietetyczka.pl lub korzystając z formularza kontaktu znajdującego się na stronie internetowej.
Zapoznając się z treściami znajdującymi się na stronie poradni, użytkownik rozumie, że:
-
jego cel ma charakter wyłącznie edukacyjny,
-
zawiera wyłącznie treść o charakterze ogólnym,
-
nie stanowi indywidualnej porady dietetycznej, medycznej, diagnozy lub leczenia,
-
nie buduje stosunku relacji: klient – dietetyk.
Korzystając z witryny użytkownik zgadza się podjąć własne środki ostrożności podczas wdrażania informacji i porad opublikowanych na stronie internetowej poradni. Osoby niepełnoletnie, kobiety w ciąży, osoby z alergiami pokarmowymi, przewlekłymi chorobami oraz osoby z jakimkolwiek schorzeniem są szczególnie ostrzegane, aby zasięgnęły profesjonalnej porady medycznej przed zastosowaniem któregokolwiek z informacji opublikowanej w witrynie w tym planów posiłków, porad zdrowotnych oraz innych treści.
Wszelkie treści zawarte na stronie www.iodietetyczka.pl podlegają ochronie wynikającej z ustawy o prawie autorskim i prawach pokrewnych i mogą zostać wykorzystane jedynie w celu niekomercyjnego użytku prywatnego.
Insulinooporność dotyka nie tylko osoby z nadwagą lub
otyłością.
Jakie choroby mogą występować w insulinooporności?
Insulinooporność może być zarówno przyczyną, jak i konsekwencją wielu chorób:
-cukrzyca typu 2
-otyłość
-zespół metaboliczny (oprócz IO występują tu także nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe, nietolerancja glukozy/cukrzyca typu 2 i otyłość brzuszna)
-choroby sercowo-naczyniowe (zawał serca, udar mózgu, miażdżyca naczyń obwodowych)
-PCOS
-niealkoholowe stłuszczenie wątroby
-nadciśnienie tętnicze (>135/85 mm Hg)
-podwyższone stężenie kwasu moczowego we krwi, dna moczanowa
-zaburzenia lipidowe (podwyższony poziom cholesterolu całkowitego i LDL podwyższony poziom trójglicerydów, obniżony poziom HDL)
-hipertrójglicerydemia (>150 mg/dL)
-HDL <40 mg/dL u mężczyzn, <50 mg/dL u kobiet
-stan zapalny
-bezdech senny
-zapalenie kości i stawów
-zaburzenia poznawcze, demencja
Leczenie insulinooporności
Leczenie insulinooporności ma na celu poprawę wrażliwości na insulinę oraz wyeliminowanie chorób/schorzeń które jej towarzyszą. Może tu pomóc:
-dieta
-aktywność fizyczna
-utrata nadmiernej masy ciała/tkanki tłuszczowej (ważne - nie każda osoba z nadwagą/otyłością ma insulinooporność. Utrata masy ciała nie doprowadzi do znaczącej poprawy insulinowrażliwości u takich osób (choć będzie miała inne korzyści)
-leki - metformina, tiazolidynediony (tak, też połamałam sobie język przy tej nazwie 😂), biguanidy,
Aktywność fizyczna działa na kilka sposobów - poprawia insulinowrażliwość tkanek, pomaga uzyskać deficyt kaloryczny (co powoduje spadek masy ciała), oraz zmniejsza stan zapalny.
O samej diecie w insulinooporności napiszę osobny artykuł, bo jest tu kilka ważnych kwestii do poruszenia.
Podsumowanie
Dziękuję Ci za przeczytanie mojego artykułu - mam nadzieję, że rozjaśnił ci wiele kwestii. Jeśli chcesz pobrać darmowy plan posiłków z niskim indeksem glikemicznym, to zapraszam do zapisu na mój newsletter.
Bibliografia
Kozak-Nurczyk, P. K., Nurczyk, K., Prystupa, A., Szcześniak, G., & Panasiuk, L. (2018). Wpływ tkanki tłuszczowej i wybranych adipokin na insulinooporność oraz rozwój cukrzycy typu 2. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 24, 210-213.
Isganaitis, E., & Lustig, R. H. (2005). Fast food, central nervous system insulin resistance, and obesity. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 25(12), 2451-2462.
Hardy, O. T., Czech, M. P., & Corvera, S. (2012). What causes the insulin resistance underlying obesity?. Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity, 19(2), 81.
Johnson, A. M., & Olefsky, J. M. (2013). The origins and drivers of insulin resistance. Cell, 152(4), 673-684.
Einhorn, D. (2003). American College of Endocrinology position statement on the insulin resistance syndrome. Endocrine practice, 9, 5-21.
Gallagher, E. J., LeRoith, D., & Karnieli, E. (2010). Insulin resistance in obesity as the underlying cause for the metabolic syndrome. Mount Sinai Journal of Medicine: A Journal of Translational and Personalized Medicine, 77(5), 511-523.
Govers, E., Slof, E. M., Verkoelen, H., & Ten Hoor-Aukema, N. M. (2015). KDOO (2015) Guideline for the Management of Insulin Resistance. Int J Endocrinol Metab Disord, 1(3).
Gutch, M., Kumar, S., Razi, S. M., Gupta, K. K., & Gupta, A. (2015). Assessment of insulin sensitivity/resistance. Indian journal of endocrinology and metabolism, 19(1), 160.
Ostrowska, L., Witczak, K., & Adamska, E. (2012). Czy istnieją środowiskowe uwarunkowania insulinooporności?. In Forum Zaburzeń Metabolicznych (Vol. 3, No. 3, pp. 85-93).
Suliburska, J., & Kuśnierek, J. (2010). Czynniki żywieniowe i pozażywieniowe w rozwoju insulinooporności. In Forum Zaburzeń Metabolicznych (Vol. 1, No. 3, pp. 177-183).
Placzkowska, S., Pawlik-Sobecka, L., Kokot, I., & Piwowar, A. (2019). Indirect insulin resistance detection: Current clinical trends and laboratory limitations. Biomedical Papers of the Medical Faculty of Palacky University in Olomouc, 163(3).
Wilcox, G. (2005). Insulin and insulin resistance. Clinical biochemist reviews, 26(2), 19.
Czujesz ciągłe zmęczenie? To może być objaw insulinooporności.
Przyczyny insulinooporności
Przyczyny rozwoju insulinooporności są złożone i nadal są przedmiotem wielu badań. Czynniki dzieli się na genetyczne i środowiskowe. Do środowiskowych zalicza się:
-wiek
-płeć
-aktywność fizyczna
-nieprawidłowa dieta (nadmiar spożywanej energii, nadmiar cukrów prostych, mała ilość błonnika, nadmiar nasyconych kwasów tłuszczowych, nieregularne posiłki)
-masa ciała
-ilość tkanki tłuszczowej w organizmie (szczególnie tej trzewnej)
-niektóre leki (np. nieprawidłowa insulinoterapia, leki przeciwpsychotyczne, glikokortykosteroidy, niektóre leki nasercowe)
-stres (nadmierne pobudzenie współczulnego układu nerwowego)
Nie ustalono jednoznacznie, które z mechanizmów IO są wynikiem predyspozycji genetycznych, a które pojawiają się w przebiegu zaburzenia.
Badania nie potwierdzają, aby czynniki genetyczne samodzielnie wpływały na wystąpienie insulinooporności. Aby tak się stało, na czynniki genetyczne muszą zadziałać czynniki środowiskowe. O ile na wiek czy płeć nie mamy wpływu, tak swój styl życia można zmienić. Początki insulinooporności mogą sięgać już rozwoju płodu i wieku niemowlęcego, a w wyniku stylu życia może się pogłębiać.
Komu grozi insulinooporność?
Większe ryzyko insulinooporności mają osoby:
-z prawidłową masą ciała, ale nadmierną ilością tkanki tłuszczowej (tzw. skinny fat)
-nadwagą lub otyłością (choć nadwaga nie musi oznaczać insulinooporności)
-z otyłością brzuszną (obwód talii u nieciężarnych kobiet >80 cm, u mężczyzn >94 cm)
-prowadzące siedzący tryb życia
-powyżej 40 roku życia
-z historią cukrzycy typu 2, nadciśnienia i chorób sercowo-naczyniowych w rodzinie
-z nietolerancją glukozy (100-125 mg/dL na czczo, 140-200 mg/dL po obciążeniu glukozą)
-z cukrzycą ciążową w przeszłości
-z cukrzycą występującą w rodzinie
-w ciąży
-z PCOS (zespół policystycznych jajników)
-z niealkoholowym stłuszczeniem wątroby (NAFLD)
-z rogowaceniem ciemnym (acanthosis nigricans)
-osoby nie-kaukaskiego pochodzenia (np. rdzenni Amerykanie, Afroamerykanie, Amerykanie azjatyckiego pochodzenia, Latynosi)
Insulinooporność występuje coraz częściej, także u osób z prawidłową masą ciała, bez jawnych zaburzeń metabolicznych.
Jeśli tu trafiłaś, to prawdopodobnie masz już diagnozę insulinooporności albo ją podejrzewasz. Nie tylko ty - świadomość w tym temacie rośnie, zarówno wśród dietetyków czy lekarzy, jak i zwykłych “zjadaczy chleba i bułek”.
Insulinooporność jeszcze niedawno była wspominana przy okazji zespołu metabolicznego czy cukrzycy. Obecnie sama zyskuje coraz większą uwagę, i uważa się ją za przyczynę wielu chorób. Wczesne wyłapanie i ogarnięcie IO może zapobiegać rozwojowi cukrzycy typu 2 i innych niezbyt fajnych chorób.
Zanim napiszę ci czym jest insulinooporność i co się z nią wiąże, najpierw przedstawię Ci insulinę i jej działanie. Na tyle prosto, że nawet nie mając dużej wiedzy z biologii będziesz wiedzieć o co chodzi. Czemu to takie ważne? Dzięki temu lepiej zrozumiesz co się dzieje w twoim organizmie.
Co to jest insulina i jak działa?
Na początku wyjaśnię, czym jest hormon (bo insulina jest hormonem). Hormon to związek chemiczny, który wydzielany jest przez dany organ lub tkankę, i reguluje funkcjonowanie innych tkanek w organizmie. Hormony mogą działać w różnoraki sposób.
Insulina to hormon peptydowy (czyli zbudowany z białka). W trzustce znajdują się wyspy Langerhansa, zbudowane z komórek alfa oraz beta. Insulina produkowana jest przez komórki beta. Następnie przyłącza się do odpowiednich receptorów w komórkach organizmu. Hormon działa jak klucz, a receptor jak zamek. Czasami jeden klucz otwiera różne zamki, a jeden zamek można otworzyć kilkoma kluczami 😉
Co robi insulina? Kojarzona jest z metabolizmem węglowodanów (a szczególnie wersją nieprawidłową, czyli cukrzycą. Pewnie wiesz, że osoby z cukrzycą typu 1 muszą brać insulinę). Insulina ułatwia glukozie dostanie się do środka komórek organizmu - dzięki temu we krwi nie jest jej za dużo, a komórka może wykorzystać glukozę jako paliwo. Oprócz tego ogarnia metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczy, oraz pomaga komórkom dzielić się i rosnąć.
Insulina kojarzona jest głównie z cukrzycą typu 1 - ale zakres
jej działania jest znacznie większy.
Insulina pomaga dostać się glukozie do komórek przez specjalne transportery (receptory) - dlatego te tkanki są insulinozależne. “Klucz” do “zamka” pomaga otworzyć “drzwi” do komórki, którymi glukoza może wejść do środka.
Insulina działa na komórki w tkankach insulinozależnych - czyli mięśniach i tkance tłuszczowej. Hamuje rozpad tkanki tłuszczowej i wzmaga jej syntezę. W mięśniach umożliwia syntezę glikogenu (formy zapasowej węglowodanów) z glukozy. Promuje wykorzystanie węglowodanów (a nie kwasów tłuszczowych czy aminokwasów) jako źródła energii dla mięśni. Wspiera tworzenie glikogenu i syntezę lipidów w mięśniach, jednocześnie hamując przekształcanie białek mięśniowych na glukozę i kwasy tłuszczowe. Przy odpowiedniej dostawie białka działa anabolicznie na mięśnie (czyli wspomaga ich wzrost).
Gdy zjadasz węglowodany, są one metabolizowane do glukozy, która pojawia się we krwi. Jest to główny czynnik, który powoduje wydzielanie insuliny. Na wydzielanie wpływ mają także białka i tłuszcze, oraz inne hormony. Trzustka wydziela też nieco insuliny pomiędzy posiłkami, aby utrzymać odpowiedni poziom glukozy we krwi i dostarczyć ją do komórek.
Przeciwstawnie do insuliny działa glukagon, także produkowany przez trzustkę. Gdy poziom jednego rośnie, poziom drugiego spada.
Co to jest insulinooporność?
Insulinooporność - czyli komórki są OPORNE na INSULINĘ. To znaczy, że reagują słabiej na normalne lub podwyższone poziomy insuliny we krwi.
Gdy komórki nie reagują na insulinę, to trzustka może produkować jej więcej aby w końcu zareagowały. To tak jak mówisz coś do innej osoby - jak nie załapie za pierwszym razem, to powtarzasz do skutku. Podobnie trzustka “powtarza” komórkom aby ogarnęły, że czegoś od nich chce. Występuje wtedy kompensacyjna hiperinsulinemia - czyli trzustka produkuje więcej insuliny niż standardowo powinna. Wszystko po to, aby utrzymać odpowiedni poziom glukozy we krwi.
Są trzy rodzaje insulinooporności
- przedreceptorowa (cząsteczki insuliny są nieprawidłowo zbudowane, lub wytwarzane są przeciwciała przeciw niej - nie może spełniać swojej funkcji. “Klucz” jest zepsuty.)
- receptorowa (mutacje genów kodujących receptor insulinowy. Tutaj mamy problem z “zamkiem”
- postreceptorowa (tu mamy problem w przyłączaniu insuliny do jej receptora. Czyli z jakiegoś powodu “klucz” nie otwiera “zamka”)
Zazwyczaj występuje ten trzeci rodzaj.
Jak insulinooporność wpływa na organizm?
W warunkach fizjologicznych, insulina pomiędzy posiłkami powinna być niska, po posiłku wzrosnąć (nie za dużo, nie za mało), a po jakimś czasie po posiłku jej poziom powinien spaść. Wszystko powinno być tak uregulowane, aby dostarczyć glukozę do komórek, a we krwi nie było jej ani za mało (hipoglikemia) ani za dużo (hiperglikemia).
Wydzielanie insuliny dzieli się na dwie fazy - faza pierwsza następuje natychmiast po zjedzeniu czegoś. Szczyt wydzielania następuje po 10 minutach, i mija po 20 minutach. Dzięki temu w wątrobie hamowana jest produkcja glukozy, a promowane pobieranie glukozy przez tkanki. Po 15-20 minutach od rozpoczęcia posiłku następuje faza druga - która trwa 20-40 minut.
W insulinooporności i cukrzycy typu 2 wydzielanie w fazie pierwszej jest zmniejszone, za to faza druga to nadrabia. Prowadzi to do hipeinsulinemii. Nadmiar glukozy i lipidów upośledza funkcjonowanie komórek beta trzustki.
Gdy insulinooporność oraz hiperinsulinemia trwają przez długi czas, trzustka może stracić zdolność do wydzielania insuliny ponad normę. Jak długi czas pracujecie na wysokich obrotach to prędzej czy później jesteście wyczerpani, prawda? Podobny los spotyka trzustkę. Jest “wyczerpana” nadmierną produkcją, i w końcu przestaje produkować wystarczające ilości insuliny. Gdy insuliny jest za mało, rozwija się cukrzyca typu 2.
W insulinooporności, na różnych etapach coś jest nie tak. Ma to znaczący wpływ na wiele tkanek i organów - a szczególnie na mięśnie, tkankę tłuszczową i wątrobę. Istotą problemu jest to, że część komórek i tkanek jest oporna na działanie insuliny, a część nie. Nadmierna ilość insuliny nie działa na tkanki insulinooporne (albo działa z opóźnieniem), za to aż za bardzo działa na inne tkanki i hormony. Organizm to sieć wzajemnych powiązań - jedna rzecz wpływa na kilka innych, a te na kolejne.
Jeśli chcesz dowiedzieć się, jak dokładnie insulinooporność wpływa na organizm, to zapraszam Cię do artykułu o mechanizmach insulinooporności. Wyjaśniam w nim po kolei co i jak.
Objawy insulinooporności
Osoby z IO mogą zauważyć u siebie następujące objawy:
- nadmierna senność po posiłku bogatym w węglowodany
- przyrost masy ciała i trudności w pozbyciu się dodatkowych kilogramów
- napady głodu 2-3 godziny po posiłku
- ochota na słodycze
-rogowacenie ciemne
-zmęczenie
-rozdrażnienie
-problemy z pamięcią i koncentracją, tzw. mgła umysłowa
-obniżenie nastroju
-rogowacenie ciemne (acanthosis nigricans) - jest to przebarwiona, grubsza skóra, zazwyczaj pod pachami, na szyi i na dłoniach
-bóle głowy
-bóle stawów
-uczucie zimna
Część z nich jest mało specyficzna, i może być wynikiem innych schorzeń.
Insulinooporność dotyka nie tylko osoby z nadwagą lub
otyłością.
Jakie choroby mogą występować w insulinooporności?
Insulinooporność może być zarówno przyczyną, jak i konsekwencją wielu chorób:
-cukrzyca typu 2
-otyłość
-zespół metaboliczny (oprócz IO występują tu także nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe, nietolerancja glukozy/cukrzyca typu 2 i otyłość brzuszna)
-choroby sercowo-naczyniowe (zawał serca, udar mózgu, miażdżyca naczyń obwodowych)
-PCOS
-niealkoholowe stłuszczenie wątroby
-nadciśnienie tętnicze (>135/85 mm Hg)
-podwyższone stężenie kwasu moczowego we krwi, dna moczanowa
-zaburzenia lipidowe (podwyższony poziom cholesterolu całkowitego i LDL podwyższony poziom trójglicerydów, obniżony poziom HDL)
-hipertrójglicerydemia (>150 mg/dL)
-HDL <40 mg/dL u mężczyzn, <50 mg/dL u kobiet
-stan zapalny
-bezdech senny
-zapalenie kości i stawów
-zaburzenia poznawcze, demencja
Leczenie insulinooporności
Leczenie insulinooporności ma na celu poprawę wrażliwości na insulinę oraz wyeliminowanie chorób/schorzeń które jej towarzyszą. Może tu pomóc:
-dieta
-aktywność fizyczna
-utrata nadmiernej masy ciała/tkanki tłuszczowej (ważne - nie każda osoba z nadwagą/otyłością ma insulinooporność. Utrata masy ciała nie doprowadzi do znaczącej poprawy insulinowrażliwości u takich osób (choć będzie miała inne korzyści)
-leki - metformina, tiazolidynediony (tak, też połamałam sobie język przy tej nazwie 😂), biguanidy,
Aktywność fizyczna działa na kilka sposobów - poprawia insulinowrażliwość tkanek, pomaga uzyskać deficyt kaloryczny (co powoduje spadek masy ciała), oraz zmniejsza stan zapalny.
O samej diecie w insulinooporności napiszę osobny artykuł, bo jest tu kilka ważnych kwestii do poruszenia.
Podsumowanie
Dziękuję Ci za przeczytanie mojego artykułu - mam nadzieję, że rozjaśnił ci wiele kwestii. Jeśli chcesz pobrać darmowy plan posiłków z niskim indeksem glikemicznym, to zapraszam do zapisu na mój newsletter.
Bibliografia
Kozak-Nurczyk, P. K., Nurczyk, K., Prystupa, A., Szcześniak, G., & Panasiuk, L. (2018). Wpływ tkanki tłuszczowej i wybranych adipokin na insulinooporność oraz rozwój cukrzycy typu 2. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 24, 210-213.
Isganaitis, E., & Lustig, R. H. (2005). Fast food, central nervous system insulin resistance, and obesity. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 25(12), 2451-2462.
Hardy, O. T., Czech, M. P., & Corvera, S. (2012). What causes the insulin resistance underlying obesity?. Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity, 19(2), 81.
Johnson, A. M., & Olefsky, J. M. (2013). The origins and drivers of insulin resistance. Cell, 152(4), 673-684.
Einhorn, D. (2003). American College of Endocrinology position statement on the insulin resistance syndrome. Endocrine practice, 9, 5-21.
Gallagher, E. J., LeRoith, D., & Karnieli, E. (2010). Insulin resistance in obesity as the underlying cause for the metabolic syndrome. Mount Sinai Journal of Medicine: A Journal of Translational and Personalized Medicine, 77(5), 511-523.
Govers, E., Slof, E. M., Verkoelen, H., & Ten Hoor-Aukema, N. M. (2015). KDOO (2015) Guideline for the Management of Insulin Resistance. Int J Endocrinol Metab Disord, 1(3).
Gutch, M., Kumar, S., Razi, S. M., Gupta, K. K., & Gupta, A. (2015). Assessment of insulin sensitivity/resistance. Indian journal of endocrinology and metabolism, 19(1), 160.
Ostrowska, L., Witczak, K., & Adamska, E. (2012). Czy istnieją środowiskowe uwarunkowania insulinooporności?. In Forum Zaburzeń Metabolicznych (Vol. 3, No. 3, pp. 85-93).
Suliburska, J., & Kuśnierek, J. (2010). Czynniki żywieniowe i pozażywieniowe w rozwoju insulinooporności. In Forum Zaburzeń Metabolicznych (Vol. 1, No. 3, pp. 177-183).
Placzkowska, S., Pawlik-Sobecka, L., Kokot, I., & Piwowar, A. (2019). Indirect insulin resistance detection: Current clinical trends and laboratory limitations. Biomedical Papers of the Medical Faculty of Palacky University in Olomouc, 163(3).
Wilcox, G. (2005). Insulin and insulin resistance. Clinical biochemist reviews, 26(2), 19.
Czujesz ciągłe zmęczenie? To może być objaw insulinooporności.
Przyczyny insulinooporności
Przyczyny rozwoju insulinooporności są złożone i nadal są przedmiotem wielu badań. Czynniki dzieli się na genetyczne i środowiskowe. Do środowiskowych zalicza się:
-wiek
-płeć
-aktywność fizyczna
-nieprawidłowa dieta (nadmiar spożywanej energii, nadmiar cukrów prostych, mała ilość błonnika, nadmiar nasyconych kwasów tłuszczowych, nieregularne posiłki)
-masa ciała
-ilość tkanki tłuszczowej w organizmie (szczególnie tej trzewnej)
-niektóre leki (np. nieprawidłowa insulinoterapia, leki przeciwpsychotyczne, glikokortykosteroidy, niektóre leki nasercowe)
-stres (nadmierne pobudzenie współczulnego układu nerwowego)
Nie ustalono jednoznacznie, które z mechanizmów IO są wynikiem predyspozycji genetycznych, a które pojawiają się w przebiegu zaburzenia.
Badania nie potwierdzają, aby czynniki genetyczne samodzielnie wpływały na wystąpienie insulinooporności. Aby tak się stało, na czynniki genetyczne muszą zadziałać czynniki środowiskowe. O ile na wiek czy płeć nie mamy wpływu, tak swój styl życia można zmienić. Początki insulinooporności mogą sięgać już rozwoju płodu i wieku niemowlęcego, a w wyniku stylu życia może się pogłębiać.
Komu grozi insulinooporność?
Większe ryzyko insulinooporności mają osoby:
-z prawidłową masą ciała, ale nadmierną ilością tkanki tłuszczowej (tzw. skinny fat)
-nadwagą lub otyłością (choć nadwaga nie musi oznaczać insulinooporności)
-z otyłością brzuszną (obwód talii u nieciężarnych kobiet >80 cm, u mężczyzn >94 cm)
-prowadzące siedzący tryb życia
-powyżej 40 roku życia
-z historią cukrzycy typu 2, nadciśnienia i chorób sercowo-naczyniowych w rodzinie
-z nietolerancją glukozy (100-125 mg/dL na czczo, 140-200 mg/dL po obciążeniu glukozą)
-z cukrzycą ciążową w przeszłości
-z cukrzycą występującą w rodzinie
-w ciąży
-z PCOS (zespół policystycznych jajników)
-z niealkoholowym stłuszczeniem wątroby (NAFLD)
-z rogowaceniem ciemnym (acanthosis nigricans)
-osoby nie-kaukaskiego pochodzenia (np. rdzenni Amerykanie, Afroamerykanie, Amerykanie azjatyckiego pochodzenia, Latynosi)
Insulinooporność występuje coraz częściej, także u osób z prawidłową masą ciała, bez jawnych zaburzeń metabolicznych.
Jeśli tu trafiłaś, to prawdopodobnie masz już diagnozę insulinooporności albo ją podejrzewasz. Nie tylko ty - świadomość w tym temacie rośnie, zarówno wśród dietetyków czy lekarzy, jak i zwykłych “zjadaczy chleba i bułek”.
Insulinooporność jeszcze niedawno była wspominana przy okazji zespołu metabolicznego czy cukrzycy. Obecnie sama zyskuje coraz większą uwagę, i uważa się ją za przyczynę wielu chorób. Wczesne wyłapanie i ogarnięcie IO może zapobiegać rozwojowi cukrzycy typu 2 i innych niezbyt fajnych chorób.
Zanim napiszę ci czym jest insulinooporność i co się z nią wiąże, najpierw przedstawię Ci insulinę i jej działanie. Na tyle prosto, że nawet nie mając dużej wiedzy z biologii będziesz wiedzieć o co chodzi. Czemu to takie ważne? Dzięki temu lepiej zrozumiesz co się dzieje w twoim organizmie.
Co to jest insulina i jak działa?
Na początku wyjaśnię, czym jest hormon (bo insulina jest hormonem). Hormon to związek chemiczny, który wydzielany jest przez dany organ lub tkankę, i reguluje funkcjonowanie innych tkanek w organizmie. Hormony mogą działać w różnoraki sposób.
Insulina to hormon peptydowy (czyli zbudowany z białka). W trzustce znajdują się wyspy Langerhansa, zbudowane z komórek alfa oraz beta. Insulina produkowana jest przez komórki beta. Następnie przyłącza się do odpowiednich receptorów w komórkach organizmu. Hormon działa jak klucz, a receptor jak zamek. Czasami jeden klucz otwiera różne zamki, a jeden zamek można otworzyć kilkoma kluczami 😉
Co robi insulina? Kojarzona jest z metabolizmem węglowodanów (a szczególnie wersją nieprawidłową, czyli cukrzycą. Pewnie wiesz, że osoby z cukrzycą typu 1 muszą brać insulinę). Insulina ułatwia glukozie dostanie się do środka komórek organizmu - dzięki temu we krwi nie jest jej za dużo, a komórka może wykorzystać glukozę jako paliwo. Oprócz tego ogarnia metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczy, oraz pomaga komórkom dzielić się i rosnąć.
Insulina kojarzona jest głównie z cukrzycą typu 1 - ale zakres
jej działania jest znacznie większy.
Insulina pomaga dostać się glukozie do komórek przez specjalne transportery (receptory) - dlatego te tkanki są insulinozależne. “Klucz” do “zamka” pomaga otworzyć “drzwi” do komórki, którymi glukoza może wejść do środka.
Insulina działa na komórki w tkankach insulinozależnych - czyli mięśniach i tkance tłuszczowej. Hamuje rozpad tkanki tłuszczowej i wzmaga jej syntezę. W mięśniach umożliwia syntezę glikogenu (formy zapasowej węglowodanów) z glukozy. Promuje wykorzystanie węglowodanów (a nie kwasów tłuszczowych czy aminokwasów) jako źródła energii dla mięśni. Wspiera tworzenie glikogenu i syntezę lipidów w mięśniach, jednocześnie hamując przekształcanie białek mięśniowych na glukozę i kwasy tłuszczowe. Przy odpowiedniej dostawie białka działa anabolicznie na mięśnie (czyli wspomaga ich wzrost).
Gdy zjadasz węglowodany, są one metabolizowane do glukozy, która pojawia się we krwi. Jest to główny czynnik, który powoduje wydzielanie insuliny. Na wydzielanie wpływ mają także białka i tłuszcze, oraz inne hormony. Trzustka wydziela też nieco insuliny pomiędzy posiłkami, aby utrzymać odpowiedni poziom glukozy we krwi i dostarczyć ją do komórek.
Przeciwstawnie do insuliny działa glukagon, także produkowany przez trzustkę. Gdy poziom jednego rośnie, poziom drugiego spada.
Co to jest insulinooporność?
Insulinooporność - czyli komórki są OPORNE na INSULINĘ. To znaczy, że reagują słabiej na normalne lub podwyższone poziomy insuliny we krwi.
Gdy komórki nie reagują na insulinę, to trzustka może produkować jej więcej aby w końcu zareagowały. To tak jak mówisz coś do innej osoby - jak nie załapie za pierwszym razem, to powtarzasz do skutku. Podobnie trzustka “powtarza” komórkom aby ogarnęły, że czegoś od nich chce. Występuje wtedy kompensacyjna hiperinsulinemia - czyli trzustka produkuje więcej insuliny niż standardowo powinna. Wszystko po to, aby utrzymać odpowiedni poziom glukozy we krwi.
Są trzy rodzaje insulinooporności
- przedreceptorowa (cząsteczki insuliny są nieprawidłowo zbudowane, lub wytwarzane są przeciwciała przeciw niej - nie może spełniać swojej funkcji. “Klucz” jest zepsuty.)
- receptorowa (mutacje genów kodujących receptor insulinowy. Tutaj mamy problem z “zamkiem”
- postreceptorowa (tu mamy problem w przyłączaniu insuliny do jej receptora. Czyli z jakiegoś powodu “klucz” nie otwiera “zamka”)
Zazwyczaj występuje ten trzeci rodzaj.
Jak insulinooporność wpływa na organizm?
W warunkach fizjologicznych, insulina pomiędzy posiłkami powinna być niska, po posiłku wzrosnąć (nie za dużo, nie za mało), a po jakimś czasie po posiłku jej poziom powinien spaść. Wszystko powinno być tak uregulowane, aby dostarczyć glukozę do komórek, a we krwi nie było jej ani za mało (hipoglikemia) ani za dużo (hiperglikemia).
Wydzielanie insuliny dzieli się na dwie fazy - faza pierwsza następuje natychmiast po zjedzeniu czegoś. Szczyt wydzielania następuje po 10 minutach, i mija po 20 minutach. Dzięki temu w wątrobie hamowana jest produkcja glukozy, a promowane pobieranie glukozy przez tkanki. Po 15-20 minutach od rozpoczęcia posiłku następuje faza druga - która trwa 20-40 minut.
W insulinooporności i cukrzycy typu 2 wydzielanie w fazie pierwszej jest zmniejszone, za to faza druga to nadrabia. Prowadzi to do hipeinsulinemii. Nadmiar glukozy i lipidów upośledza funkcjonowanie komórek beta trzustki.
Gdy insulinooporność oraz hiperinsulinemia trwają przez długi czas, trzustka może stracić zdolność do wydzielania insuliny ponad normę. Jak długi czas pracujecie na wysokich obrotach to prędzej czy później jesteście wyczerpani, prawda? Podobny los spotyka trzustkę. Jest “wyczerpana” nadmierną produkcją, i w końcu przestaje produkować wystarczające ilości insuliny. Gdy insuliny jest za mało, rozwija się cukrzyca typu 2.
W insulinooporności, na różnych etapach coś jest nie tak. Ma to znaczący wpływ na wiele tkanek i organów - a szczególnie na mięśnie, tkankę tłuszczową i wątrobę. Istotą problemu jest to, że część komórek i tkanek jest oporna na działanie insuliny, a część nie. Nadmierna ilość insuliny nie działa na tkanki insulinooporne (albo działa z opóźnieniem), za to aż za bardzo działa na inne tkanki i hormony. Organizm to sieć wzajemnych powiązań - jedna rzecz wpływa na kilka innych, a te na kolejne.
Jeśli chcesz dowiedzieć się, jak dokładnie insulinooporność wpływa na organizm, to zapraszam Cię do artykułu o mechanizmach insulinooporności. Wyjaśniam w nim po kolei co i jak.
Objawy insulinooporności
Osoby z IO mogą zauważyć u siebie następujące objawy:
- nadmierna senność po posiłku bogatym w węglowodany
- przyrost masy ciała i trudności w pozbyciu się dodatkowych kilogramów
- napady głodu 2-3 godziny po posiłku
- ochota na słodycze
-rogowacenie ciemne
-zmęczenie
-rozdrażnienie
-problemy z pamięcią i koncentracją, tzw. mgła umysłowa
-obniżenie nastroju
-rogowacenie ciemne (acanthosis nigricans) - jest to przebarwiona, grubsza skóra, zazwyczaj pod pachami, na szyi i na dłoniach
-bóle głowy
-bóle stawów
-uczucie zimna
Część z nich jest mało specyficzna, i może być wynikiem innych schorzeń.
Co to jest insulinooporność?
Jeśli tu trafiłaś/eś, to prawdopodobnie masz już diagnozę insulinooporności albo ją podejrzewasz. Nie tylko ty - świadomość w tym temacie rośnie, zarówno wśród dietetyków
Created by Kinga Sobczak
Copyright © Kinga Sobczak