Zastrzeżenie prawne
Informacje zamieszczone na stronie internetowej www.iodietetyczka.pl nie są poradą dietetyczną w jakiejkolwiek indywidualnej sprawie. Treści na niej zawarte mają charakter wyłącznie informacyjny i poglądowy, w związku z tym nie ponosimy odpowiedzialności z tytułu powstania jakichkolwiek szkód, wynikających z ich interpretacji i nie zastępują indywidualnej porady ze specjalistami w dziedzinie zdrowia.
Poradnia Dietetyczna „Insulinooporna Dietetyczka” zaleca zasięgnięcie indywidualnej porady dietetycznej lub medycznej przed samodzielnym wdrożeniem przepisów, planów posiłków, porad zdrowotnych oraz innych treści i informacji zawartych w witrynie. Jeżeli użytkownik chce skorzystać z konsultacji Poradni Dietetycznej zachęcamy do umówienia indywidualnej konsultacji pisząc na adres : kinga@iodietetyczka.pl lub korzystając z formularza kontaktu znajdującego się na stronie internetowej.
Zapoznając się z treściami znajdującymi się na stronie poradni, użytkownik rozumie, że:
-
jego cel ma charakter wyłącznie edukacyjny,
-
zawiera wyłącznie treść o charakterze ogólnym,
-
nie stanowi indywidualnej porady dietetycznej, medycznej, diagnozy lub leczenia,
-
nie buduje stosunku relacji: klient – dietetyk.
Korzystając z witryny użytkownik zgadza się podjąć własne środki ostrożności podczas wdrażania informacji i porad opublikowanych na stronie internetowej poradni. Osoby niepełnoletnie, kobiety w ciąży, osoby z alergiami pokarmowymi, przewlekłymi chorobami oraz osoby z jakimkolwiek schorzeniem są szczególnie ostrzegane, aby zasięgnęły profesjonalnej porady medycznej przed zastosowaniem któregokolwiek z informacji opublikowanej w witrynie w tym planów posiłków, porad zdrowotnych oraz innych treści.
Wszelkie treści zawarte na stronie www.iodietetyczka.pl podlegają ochronie wynikającej z ustawy o prawie autorskim i prawach pokrewnych i mogą zostać wykorzystane jedynie w celu niekomercyjnego użytku prywatnego.
Wątroba to kolejny narząd, na który wpływa
insulinooporność
Podobnie jak w tkance tłuszczowej, insulina promuje tworzenie trójglicerydów w wątrobie. Wpływa na syntezę białek i metabolizm lipoprotein (lipoproteiny to kompleksy białek i lipidów). Tłuszcze nie lubią się z wodą, dlatego łączą się z białkami żeby mogły być transportowane w krwi. Lipoproteiny transportują trójglicerydy oraz cholesterol.
Insulina aktywuje odpowiednie enzymy w adipocytach, dzięki czemu mogą zabrać kwasy tłuszczowe z lipoprotein VLDL, produkowanych w wątrobie. Mogą być użyte jako źródło energii albo zgromadzone jako trójglicerydy.
W wątrobie kwasy tłuszczowe są pakowane do VLDL. Insulina może pośrednio hamować ten proces - jeśli lipogeneza w tkance tłuszczowej zostanie zahamowana, wątroba nie będzie mieć “materiału” do budowy VLDL. Hamuje go także bezpośrednio.
Oporność na insulinę oraz zwiększona ilość wolnych kwasów tłuszczowych we krwi powodują zmiany w metabolizmie wątroby. Wolne kwasy tłuszczowe mogą znaleźć się w krwiobiegu po wchłonięciu z jelita cienkiego, lub w wyniku lipolizy tkanki tłuszczowej.
Zwiększa się produkcja glukozy w wyniku glukoneogenezy, co powoduje zwiększony poziom glukozy we krwi. Podwyższony poziom glukozy powoduje zwiększony wyrzut insuliny.
Następują zmiany w metabolizmie lipoprotein - zwiększa się ilość trójglicerydów w wątrobie i produkcja VLDL. Pobieranie trójglicerydów z VLDL przez tkanki organizmu także jest zmniejszone. Może to prowadzić do hipertrójglycerydemii, czyli zbyt wysokiego poziomu trójglicerydów we krwi. Zmniejsza się produkcja HDL.
LDL i VLDL transportują trójglicerydy i cholesterol z wątroby do tkanek. HDL odwrotnie - zbiera cholesterol z tkanek i transportuje go do wątroby. VLDL i LDL potocznie nazywane są “złym cholesterolem” a HDL “dobrym cholesterolem”. Jest to mocne uproszczenie, ponieważ cholesterol i trójglicerydy są organizmowi potrzebne. Ważna jest ilość lipoprotein oraz ich wzajemne proporcje.
Podsumowanie
W tym artykule było "nieco" fizjologii i biochemii - ale mam nadzieję, że dzięki temu widzisz jak ważne jest ogarnięcie IO i odwrócenie jej skutków.
Bibliografia
Gallagher, E. J., LeRoith, D., & Karnieli, E. (2010). Insulin resistance in obesity as the underlying cause for the metabolic syndrome. Mount Sinai Journal of Medicine: A Journal of Translational and Personalized Medicine, 77(5), 511-523.
Gutch, M., Kumar, S., Razi, S. M., Gupta, K. K., & Gupta, A. (2015). Assessment of insulin sensitivity/resistance. Indian journal of endocrinology and metabolism, 19(1), 160.
Govers, E., Slof, E. M., Verkoelen, H., & Ten Hoor-Aukema, N. M. (2015). KDOO (2015) Guideline for the Management of Insulin Resistance. Int J Endocrinol Metab Disord, 1(3).
Hardy, O. T., Czech, M. P., & Corvera, S. (2012). What causes the insulin resistance underlying obesity?. Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity, 19(2), 81.
Kojta, I., Chacińska, M., & Błachnio-Zabielska, A. (2020). Obesity, bioactive lipids, and adipose tissue inflammation in insulin resistance. Nutrients, 12(5), 1305.
Kozak-Nurczyk, P. K., Nurczyk, K., Prystupa, A., Szcześniak, G., & Panasiuk, L. (2018). Wpływ tkanki tłuszczowej i wybranych adipokin na insulinooporność oraz rozwój cukrzycy typu 2. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 24, 210-213.
Wilcox, G. (2005). Insulin and insulin resistance. Clinical biochemist reviews, 26(2), 19.
ch.
Insulinooporność jest mocno kojarzona z nadmierną
tkanką tłuszczową.
Stan zapalny i lipotoksyczność
Chroniczny stan zapalny o niskim natężeniu to jedna z przyczyn insulinooporności. Makrofagi (jedne z komórek układu odpornościowego) są bardzo aktywne w trzewnej tkance tłuszczowej. Wydzielają cytokiny, czyli białka wpływające na inne komórki. Te akurat mają działanie prozapalne, i miejscowo oddziałują na adipocyty (mogą np. zmniejszać aktywność receptora insulinowego). Gdy substancji prozapalnych jest dużo, mogą wędrować do innych tkanek (mięśnie, wątroba) - i nasilać insulinooporność. Te zjawiska nie występują w podskórnej tkance tłuszczowej.
Zwiększona ilość krążących we krwi kwasów tłuszczowych oraz ich odkładanie się w wątrobie i mięśniach może prowadzić do insulinooporności. Jest to tzw. lipotoksyczność. Zwiększa się stan zapalny, głównie przez nasycone kwasy tłuszczowe. Nie do końca wiadomo, czy odkładanie lipidów w tych tkankach jest skutkiem, czy przyczyną insulinooporności.
Nadmiar kwasów tłuszczowych zmniejsza insulinowrażliwość w mięśniach i tkance tłuszczowej. Dodatkowo, tkanka tłuszczowa wydziela leptynę, która zwiększa insulinooporność.
Czy insulinooporność powoduje tycie?
W insulinooporności, poziomy insuliny pomiędzy posiłkami są wyższe niż powinny. Duże ilości węglowodanów mogą stymulować produkcję insuliny jeszcze bardziej. Insulina promuje lipogenezę, nie tylko po posiłkach ale także pomiędzy. Lipoliza jest zmniejszona.
Długotrwała nadmierna ilość jedzenia i niska aktywność fizyczna powodują dodatni bilans energetyczny. Nadwyżki muszą gdzieś się podziać - więc odkładają się w tkance tłuszczowej. W największym stopniu odkładają się w podskórnej tkance tłuszczowej. Gdy tam zaczyna brakować miejsca, nadmiar energii zaczyna wędrować do tkanki tłuszczowej trzewnej (czyli w brzuchu, pomiędzy narządami). Jest to istotna kwestia, ponieważ ten rodzaj tkanki tłuszczowej jest endokrynnie czynny.
Pojawia się stan zapalny, niedotlenienie komórek tłuszczowych i zwiększone wydzielanie adipocytokin (inne określenie adipokin). To wszystko zwiększa insulinooporność, a adipocytokiny wpływają na funkcjonowanie trzustki, wątroby, ciśnienie krwi oraz poziom glukozy i lipidów we krwi. Insulinooporność nasila odkładanie tkanki tłuszczowej, a to jeszcze zwiększa produkcję adipocytokin.
Czy hiperinsulinemia oraz insulinooporność mogą nasilać odkładanie tkanki tłuszczowej i tycie? Jest to powszechne przekonanie, ale odpowiedź nie jest taka prosta. Owszem, insulina ułatwia lipogenezę, więc jej podwyższone ilości mogłyby sprzyjać odkładaniu tkanki tłuszczowej - szczególnie tej brzusznej.
Kwestią jest, które tkanki stały się insulinooporne - bo nie zawsze dzieje się to równocześnie. Czasami mięśnie i wątroba są oporne na insulinę, ale tkanka tłuszczowa już nie. Te pierwsze mogą napędzać hiperinsulinemię, gdy tkanka tłuszczowa będzie reagować na większe ilości insuliny. Stopień insulinooporności w tych tkankach może różnić się u danych osób.
Jak insulinooporność wpływa na wątrobę?
Transport glukozy do wątroby nie jest zależny od insuliny, ale insulina ułatwia kluczowe procesy metaboliczne. Stymulowana jest synteza glikogenu, a hamowana produkcja glukozy. Wątroba może produkować glukozę poprzez glukoneogenezę (czyli produkcję glukozy ze związków, które nie są węglowodanami) lub rozkład glikogenu. Adipocyty pośrednio wpływają na hamowanie glukoneogenezy w wątrobie.
Ten artykuł to rozwinięcie wpisu o insulinooporności. Znajdziesz w nim niezbędne informacje na ten temat. Jeśli jeszcze go nie znasz, zapraszam Cię do artykułu Co to jest insulinooporność?.
Ok, teraz przejdę do bardziej szczegółowego opisu wpływu insulinooporności na poszczególne tkanki.
Jak insulinooporność wpływa na mięśnie?
Transport glukozy do mięśni jest zależny od insuliny, i odbywa się za pomocą transportera o jakże wdzięcznej nazwie GLUT4 😀. Mięśnie pobierają 60-70% glukozy dostarczanej przez insulinę - są mocno “energożerne”. Po posiłku, insulina wspomaga odkładanie glikogenu (formy zapasowej glukozy) w mięśniach - może się przydać np. do wysiłku fizycznego. Za to rozkład glikogenu jest hamowany. Większość energii magazynowanej przez mięśnie jest przeznaczana na ich własne potrzeby.
Przy odpowiedniej dostawie aminokwasów z białek i współdziałaniu hormonu wzrostu oraz IGF-1 insulina wspiera wzrost mięśni. IGF-1 to insulinopodobny czynnik wzrostu (insulin-like growth factor-1). Gdy poziom insuliny jest niski, mięśnie nie pobierają energii z glukozy lub glikogenu.
W insulinooporności, ponieważ glukoza nie może się dostać do komórek, synteza glikogenu jest zaburzona.
Mięśnie zużywają większość glukozy dostarczanej przez insulinę.
Jak insulinooporność wpływa na tkankę tłuszczową?
Podobnie jak w przypadku mięśni, glukoza dostaje się do adipocytów (komórek tkanki tłuszczowej) dzięki insulinie oraz transporterom GLUT4. Adipocyty zabierają około 10% glukozy dowożonej przez insulinę. Insulina stymuluje pobieranie glukozy przez adipocyty, zwiększa lipogenezę (czyli syntezę trójglicerydów w tkance tłuszczowej) a hamuje lipolizę (czyli rozkład trójglicerydów w tkance tłuszczowej). Do syntezy trójglicerydów wykorzystywane są kwasy tłuszczowe. Hamowanie lipolizy oznacza mniejszy wyrzut kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej do krwiobiegu.
Wspomniane trójglicerydy to związki glicerolu oraz kwasów tłuszczowych. Większość tłuszczu z pożywienia jest magazynowana właśnie jako trójglicerydy w tkance tłuszczowej. Metabolizm w tej tkance jest regulowany przez hormony, ilość pożywienia, czynniki stresowe oraz aktywność fizyczną.
Gdy poziom glukozy oraz insuliny po posiłku spada, glukoza nie jest już transportowana do adipocytów. Zaczyna się lipoliza a kwasy tłuszczowe mogą być wykorzystane jako źródło energii. W wyniku lipolizy do krwiobiegu dostają się kwasy tłuszczowe oraz glicerol. Glicerol jest zabierany przez wątrobę oraz nerki, gdzie jest przerabiany na glukozę w wyniku glukoneogenezy (czyli produkcji glukozy ze związków, które nie są węglowodanami).
Tkanka tłuszczowa dzieli się na podskórną oraz wisceralną (inaczej trzewną). Tkanka podskórna ma więcej małych adipocytów, i jest bardziej wrażliwa na insulinę. Tkanka trzewna ma duże adipocyty, jest bardziej podatna na lipolizę oraz uwalnianie kwasów tłuszczowych. Dodatkowo, te kwasy tłuszczowe idą prosto do wątroby.
65-70% tłuszczu gromadzi się w podskórnej tkance tłuszczowej, reszta ląduje w trzewnej tkance tłuszczowej. Ta druga znajduje się m.in. wokół narządów w jamie brzusznej, w rejonie narządów płciowych, wokół wątroby i trzustki a także mięśni szkieletowych. Jest najbardziej aktywna metabolicznie. Trzewna tkanka tłuszczowa i otyłość brzuszna same w sobie są czynnikiem rozwoju insulinooporności.
W tkance tłuszczowej może nastąpić zwiększenie ilości adipocytów, lub zwiększenie ich objętości. Wszystko po to, aby pomieścić więcej trójglicerydów. Ilość i “pojemność” adipocytów jest kwestią mocno indywidualną.
Tak długo, jak adipocyty są w stanie magazynować nadwyżki energii, tak wszystko jest w porządku. Dzieje się to albo poprzez zwiększenie ilości “magazynów” (komórek) albo poprzez zwiększenie ich objętości. Ale w pewnym momencie magazyny robią się przepełnione. Takie “przepełnione” adipocyty nie bardzo mogą już magazynować lipidy, są też oporne na hamowanie lipolizy przez insulinę. Kwasy tłuszczowe radośnie hasają po krwiobiegu, odkładając się w mięśniach i wątrobie. Mogą być tam utleniane jako paliwo, ale w ograniczonym stopniu. Gdy jest ich za dużo, odkładają się w komórkach mięśni czy wątroby.
Odkładanie zapasów w trzewnej tkance tłuszczowej wiąże się z większym ryzykiem insulinooporności. Ale odkładanie w podskórnej tkance tłuszczowej może mieć wręcz działanie ochronne! Dlaczego? Bo kwasy tłuszczowe siedzą grzecznie w adipocytach, a nie krążą we krwi, powodując całą opisaną wcześniej kaskadę zdarzeń.
Trzewna tkanka tłuszczowa może nakręcać insulinooporność, ponieważ
- wydziela adipokiny (aktywne substancje działające jak hormony), które mogą zmniejszać insulinowrażliwość wątroby i mięśni
- może przyczyniać się do odkładania lipidów w wątrobie i mięśniach, co także zmniejsza ich insulinowrażliwość
- wydziela substancje prozapalne, co - niespodzianka - zmniejsza wrażliwość na insulinę
Wątroba to kolejny narząd, na który wpływa insulinooporność
Podobnie jak w tkance tłuszczowej, insulina promuje tworzenie trójglicerydów w wątrobie. Wpływa na syntezę białek i metabolizm lipoprotein (lipoproteiny to kompleksy białek i lipidów). Tłuszcze nie lubią się z wodą, dlatego łączą się z białkami żeby mogły być transportowane w krwi. Lipoproteiny transportują trójglicerydy oraz cholesterol.
Insulina aktywuje odpowiednie enzymy w adipocytach, dzięki czemu mogą zabrać kwasy tłuszczowe z lipoprotein VLDL, produkowanych w wątrobie. Mogą być użyte jako źródło energii albo zgromadzone jako trójglicerydy.
W wątrobie kwasy tłuszczowe są pakowane do VLDL. Insulina może pośrednio hamować ten proces - jeśli lipogeneza w tkance tłuszczowej zostanie zahamowana, wątroba nie będzie mieć “materiału” do budowy VLDL. Hamuje go także bezpośrednio.
Oporność na insulinę oraz zwiększona ilość wolnych kwasów tłuszczowych we krwi powodują zmiany w metabolizmie wątroby. Wolne kwasy tłuszczowe mogą znaleźć się w krwiobiegu po wchłonięciu z jelita cienkiego, lub w wyniku lipolizy tkanki tłuszczowej.
Zwiększa się produkcja glukozy w wyniku glukoneogenezy, co powoduje zwiększony poziom glukozy we krwi. Podwyższony poziom glukozy powoduje zwiększony wyrzut insuliny.
Następują zmiany w metabolizmie lipoprotein - zwiększa się ilość trójglicerydów w wątrobie i produkcja VLDL. Pobieranie trójglicerydów z VLDL przez tkanki organizmu także jest zmniejszone. Może to prowadzić do hipertrójglycerydemii, czyli zbyt wysokiego poziomu trójglicerydów we krwi. Zmniejsza się produkcja HDL.
LDL i VLDL transportują trójglicerydy i cholesterol z wątroby do tkanek. HDL odwrotnie - zbiera cholesterol z tkanek i transportuje go do wątroby. VLDL i LDL potocznie nazywane są “złym cholesterolem” a HDL “dobrym cholesterolem”. Jest to mocne uproszczenie, ponieważ cholesterol i trójglicerydy są organizmowi potrzebne. Ważna jest ilość lipoprotein oraz ich wzajemne proporcje.
Podsumowanie
W tym artykule było "nieco" fizjologii i biochemii - ale mam nadzieję, że dzięki temu widzisz jak ważne jest ogarnięcie IO i odwrócenie jej skutków.
Bibliografia
Gallagher, E. J., LeRoith, D., & Karnieli, E. (2010). Insulin resistance in obesity as the underlying cause for the metabolic syndrome. Mount Sinai Journal of Medicine: A Journal of Translational and Personalized Medicine, 77(5), 511-523.
Gutch, M., Kumar, S., Razi, S. M., Gupta, K. K., & Gupta, A. (2015). Assessment of insulin sensitivity/resistance. Indian journal of endocrinology and metabolism, 19(1), 160.
Govers, E., Slof, E. M., Verkoelen, H., & Ten Hoor-Aukema, N. M. (2015). KDOO (2015) Guideline for the Management of Insulin Resistance. Int J Endocrinol Metab Disord, 1(3).
Hardy, O. T., Czech, M. P., & Corvera, S. (2012). What causes the insulin resistance underlying obesity?. Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity, 19(2), 81.
Kojta, I., Chacińska, M., & Błachnio-Zabielska, A. (2020). Obesity, bioactive lipids, and adipose tissue inflammation in insulin resistance. Nutrients, 12(5), 1305.
Kozak-Nurczyk, P. K., Nurczyk, K., Prystupa, A., Szcześniak, G., & Panasiuk, L. (2018). Wpływ tkanki tłuszczowej i wybranych adipokin na insulinooporność oraz rozwój cukrzycy typu 2. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 24, 210-213.
Wilcox, G. (2005). Insulin and insulin resistance. Clinical biochemist reviews, 26(2), 19.
ch.
Insulinooporność jest mocno kojarzona z nadmierną tkanką tłuszczową.
Stan zapalny i lipotoksyczność
Chroniczny stan zapalny o niskim natężeniu to jedna z przyczyn insulinooporności. Makrofagi (jedne z komórek układu odpornościowego) są bardzo aktywne w trzewnej tkance tłuszczowej. Wydzielają cytokiny, czyli białka wpływające na inne komórki. Te akurat mają działanie prozapalne, i miejscowo oddziałują na adipocyty (mogą np. zmniejszać aktywność receptora insulinowego). Gdy substancji prozapalnych jest dużo, mogą wędrować do innych tkanek (mięśnie, wątroba) - i nasilać insulinooporność. Te zjawiska nie występują w podskórnej tkance tłuszczowej.
Zwiększona ilość krążących we krwi kwasów tłuszczowych oraz ich odkładanie się w wątrobie i mięśniach może prowadzić do insulinooporności. Jest to tzw. lipotoksyczność. Zwiększa się stan zapalny, głównie przez nasycone kwasy tłuszczowe. Nie do końca wiadomo, czy odkładanie lipidów w tych tkankach jest skutkiem, czy przyczyną insulinooporności.
Nadmiar kwasów tłuszczowych zmniejsza insulinowrażliwość w mięśniach i tkance tłuszczowej. Dodatkowo, tkanka tłuszczowa wydziela leptynę, która zwiększa insulinooporność.
Czy insulinooporność powoduje tycie?
W insulinooporności, poziomy insuliny pomiędzy posiłkami są wyższe niż powinny. Duże ilości węglowodanów mogą stymulować produkcję insuliny jeszcze bardziej. Insulina promuje lipogenezę, nie tylko po posiłkach ale także pomiędzy. Lipoliza jest zmniejszona.
Długotrwała nadmierna ilość jedzenia i niska aktywność fizyczna powodują dodatni bilans energetyczny. Nadwyżki muszą gdzieś się podziać - więc odkładają się w tkance tłuszczowej. W największym stopniu odkładają się w podskórnej tkance tłuszczowej. Gdy tam zaczyna brakować miejsca, nadmiar energii zaczyna wędrować do tkanki tłuszczowej trzewnej (czyli w brzuchu, pomiędzy narządami). Jest to istotna kwestia, ponieważ ten rodzaj tkanki tłuszczowej jest endokrynnie czynny.
Pojawia się stan zapalny, niedotlenienie komórek tłuszczowych i zwiększone wydzielanie adipocytokin (inne określenie adipokin). To wszystko zwiększa insulinooporność, a adipocytokiny wpływają na funkcjonowanie trzustki, wątroby, ciśnienie krwi oraz poziom glukozy i lipidów we krwi. Insulinooporność nasila odkładanie tkanki tłuszczowej, a to jeszcze zwiększa produkcję adipocytokin.
Czy hiperinsulinemia oraz insulinooporność mogą nasilać odkładanie tkanki tłuszczowej i tycie? Jest to powszechne przekonanie, ale odpowiedź nie jest taka prosta. Owszem, insulina ułatwia lipogenezę, więc jej podwyższone ilości mogłyby sprzyjać odkładaniu tkanki tłuszczowej - szczególnie tej brzusznej.
Kwestią jest, które tkanki stały się insulinooporne - bo nie zawsze dzieje się to równocześnie. Czasami mięśnie i wątroba są oporne na insulinę, ale tkanka tłuszczowa już nie. Te pierwsze mogą napędzać hiperinsulinemię, gdy tkanka tłuszczowa będzie reagować na większe ilości insuliny. Stopień insulinooporności w tych tkankach może różnić się u danych osób.
Jak insulinooporność wpływa na wątrobę?
Transport glukozy do wątroby nie jest zależny od insuliny, ale insulina ułatwia kluczowe procesy metaboliczne. Stymulowana jest synteza glikogenu, a hamowana produkcja glukozy. Wątroba może produkować glukozę poprzez glukoneogenezę (czyli produkcję glukozy ze związków, które nie są węglowodanami) lub rozkład glikogenu. Adipocyty pośrednio wpływają na hamowanie glukoneogenezy w wątrobie.
Ten artykuł to rozwinięcie wpisu o insulinooporności. Znajdziesz w nim niezbędne informacje na ten temat. Jeśli jeszcze go nie znasz, zapraszam Cię do artykułu “Co to jest insulinooporność?”.
Ok, teraz przejdę do bardziej szczegółowego opisu wpływu insulinooporności na poszczególne tkanki.
Jak insulinooporność wpływa na mięśnie?
Transport glukozy do mięśni jest zależny od insuliny, i odbywa się za pomocą transportera o jakże wdzięcznej nazwie GLUT4 😄. Mięśnie pobierają 60-70% glukozy dostarczanej przez insulinę - są mocno “energożerne”. Po posiłku, insulina wspomaga odkładanie glikogenu (formy zapasowej glukozy) w mięśniach - może się przydać np. do wysiłku fizycznego. Za to rozkład glikogenu jest hamowany. Większość energii magazynowanej przez mięśnie jest przeznaczana na ich własne potrzeby.
Przy odpowiedniej dostawie aminokwasów z białek i współdziałaniu hormonu wzrostu oraz IGF-1 insulina wspiera wzrost mięśni. IGF-1 to insulinopodobny czynnik wzrostu (insulin-like growth factor-1). Gdy poziom insuliny jest niski, mięśnie nie pobierają energii z glukozy lub glikogenu.
W insulinooporności, ponieważ glukoza nie może się dostać do komórek, synteza glikogenu jest zaburzona.
Mięśnie zużywają większość glukozy dostarczanej przez insulinę.
Jak insulinooporność wpływa na tkankę tłuszczową?
Podobnie jak w przypadku mięśni, glukoza dostaje się do adipocytów (komórek tkanki tłuszczowej) dzięki insulinie oraz transporterom GLUT4. Adipocyty zabierają około 10% glukozy dowożonej przez insulinę. Insulina stymuluje pobieranie glukozy przez adipocyty, zwiększa lipogenezę (czyli syntezę trójglicerydów w tkance tłuszczowej) a hamuje lipolizę (czyli rozkład trójglicerydów w tkance tłuszczowej). Do syntezy trójglicerydów wykorzystywane są kwasy tłuszczowe. Hamowanie lipolizy oznacza mniejszy wyrzut kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej do krwiobiegu.
Wspomniane trójglicerydy to związki glicerolu oraz kwasów tłuszczowych. Większość tłuszczu z pożywienia jest magazynowana właśnie jako trójglicerydy w tkance tłuszczowej. Metabolizm w tej tkance jest regulowany przez hormony, ilość pożywienia, czynniki stresowe oraz aktywność fizyczną.
Gdy poziom glukozy oraz insuliny po posiłku spada, glukoza nie jest już transportowana do adipocytów. Zaczyna się lipoliza a kwasy tłuszczowe mogą być wykorzystane jako źródło energii. W wyniku lipolizy do krwiobiegu dostają się kwasy tłuszczowe oraz glicerol. Glicerol jest zabierany przez wątrobę oraz nerki, gdzie jest przerabiany na glukozę w wyniku glukoneogenezy (czyli produkcji glukozy ze związków, które nie są węglowodanami).
Tkanka tłuszczowa dzieli się na podskórną oraz wisceralną (inaczej trzewną). Tkanka podskórna ma więcej małych adipocytów, i jest bardziej wrażliwa na insulinę. Tkanka trzewna ma duże adipocyty, jest bardziej podatna na lipolizę oraz uwalnianie kwasów tłuszczowych. Dodatkowo, te kwasy tłuszczowe idą prosto do wątroby.
65-70% tłuszczu gromadzi się w podskórnej tkance tłuszczowej, reszta ląduje w trzewnej tkance tłuszczowej. Ta druga znajduje się m.in. wokół narządów w jamie brzusznej, w rejonie narządów płciowych, wokół wątroby i trzustki a także mięśni szkieletowych. Jest najbardziej aktywna metabolicznie. Trzewna tkanka tłuszczowa i otyłość brzuszna same w sobie są czynnikiem rozwoju insulinooporności.
W tkance tłuszczowej może nastąpić zwiększenie ilości adipocytów, lub zwiększenie ich objętości. Wszystko po to, aby pomieścić więcej trójglicerydów. Ilość i “pojemność” adipocytów jest kwestią mocno indywidualną.
Tak długo, jak adipocyty są w stanie magazynować nadwyżki energii, tak wszystko jest w porządku. Dzieje się to albo poprzez zwiększenie ilości “magazynów” (komórek) albo poprzez zwiększenie ich objętości. Ale w pewnym momencie magazyny robią się przepełnione. Takie “przepełnione” adipocyty nie bardzo mogą już magazynować lipidy, są też oporne na hamowanie lipolizy przez insulinę. Kwasy tłuszczowe radośnie hasają po krwiobiegu, odkładając się w mięśniach i wątrobie. Mogą być tam utleniane jako paliwo, ale w ograniczonym stopniu. Gdy jest ich za dużo, odkładają się w komórkach mięśni czy wątroby.
Odkładanie zapasów w trzewnej tkance tłuszczowej wiąże się z większym ryzykiem insulinooporności. Ale odkładanie w podskórnej tkance tłuszczowej może mieć wręcz działanie ochronne! Dlaczego? Bo kwasy tłuszczowe siedzą grzecznie w adipocytach, a nie krążą we krwi, powodując całą opisaną wcześniej kaskadę zdarzeń.
Trzewna tkanka tłuszczowa może nakręcać insulinooporność, ponieważ
- wydziela adipokiny (aktywne substancje działające jak hormony), które mogą zmniejszać insulinowrażliwość wątroby i mięśni
- może przyczyniać się do odkładania lipidów w wątrobie i mięśniach, co także zmniejsza ich insulinowrażliwość
- wydziela substancje prozapalne, co - niespodzianka - zmniejsza wrażliwość na insulinę
Jak insulinooporność wpływa na organizm?
Ten artykuł to rozwinięcie wpisu o insulinooporności. Znajdziesz w nim niezbędne informacje na ten temat. Jeśli jeszcze go nie znasz, zapraszam Cię do artykułu “Co to jest insulinooporność?”.
Ok, teraz przejdę do bardziej szczegółowego opisu wpływu insulinooporności na poszczególne tkanki.
Jak insulinooporność wpływa na mięśnie?
Transport glukozy do mięśni jest zależny od insuliny, i odbywa się za pomocą transportera o jakże wdzięcznej nazwie GLUT4 😀. Mięśnie pobierają 60-70% glukozy dostarczanej przez insulinę - są mocno “energożerne”. Po posiłku, insulina wspomaga odkładanie glikogenu (formy zapasowej glukozy) w mięśniach - może się przydać np. do wysiłku fizycznego. Za to rozkład glikogenu jest hamowany. Większość energii magazynowanej przez mięśnie jest przeznaczana na ich własne potrzeby.
Przy odpowiedniej dostawie aminokwasów z białek i współdziałaniu hormonu wzrostu oraz IGF-1 insulina wspiera wzrost mięśni. IGF-1 to insulinopodobny czynnik wzrostu (insulin-like growth factor-1). Gdy poziom insuliny jest niski, mięśnie nie pobierają energii z glukozy lub glikogenu.
W insulinooporności, ponieważ glukoza nie może się dostać do komórek, synteza glikogenu jest zaburzona.
Mięśnie zużywają większość glukozy dostarczanej przez insulinę.
Jak insulinooporność wpływa na tkankę tłuszczową?
Podobnie jak w przypadku mięśni, glukoza dostaje się do adipocytów (komórek tkanki tłuszczowej) dzięki insulinie oraz transporterom GLUT4. Adipocyty zabierają około 10% glukozy dowożonej przez insulinę. Insulina stymuluje pobieranie glukozy przez adipocyty, zwiększa lipogenezę (czyli syntezę trójglicerydów w tkance tłuszczowej) a hamuje lipolizę (czyli rozkład trójglicerydów w tkance tłuszczowej). Do syntezy trójglicerydów wykorzystywane są kwasy tłuszczowe. Hamowanie lipolizy oznacza mniejszy wyrzut kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej do krwiobiegu.
Wspomniane trójglicerydy to związki glicerolu oraz kwasów tłuszczowych. Większość tłuszczu z pożywienia jest magazynowana właśnie jako trójglicerydy w tkance tłuszczowej. Metabolizm w tej tkance jest regulowany przez hormony, ilość pożywienia, czynniki stresowe oraz aktywność fizyczną.
Gdy poziom glukozy oraz insuliny po posiłku spada, glukoza nie jest już transportowana do adipocytów. Zaczyna się lipoliza a kwasy tłuszczowe mogą być wykorzystane jako źródło energii. W wyniku lipolizy do krwiobiegu dostają się kwasy tłuszczowe oraz glicerol. Glicerol jest zabierany przez wątrobę oraz nerki, gdzie jest przerabiany na glukozę w wyniku glukoneogenezy (czyli produkcji glukozy ze związków, które nie są węglowodanami).
Tkanka tłuszczowa dzieli się na podskórną oraz wisceralną (inaczej trzewną). Tkanka podskórna ma więcej małych adipocytów, i jest bardziej wrażliwa na insulinę. Tkanka trzewna ma duże adipocyty, jest bardziej podatna na lipolizę oraz uwalnianie kwasów tłuszczowych. Dodatkowo, te kwasy tłuszczowe idą prosto do wątroby.
65-70% tłuszczu gromadzi się w podskórnej tkance tłuszczowej, reszta ląduje w trzewnej tkance tłuszczowej. Ta druga znajduje się m.in. wokół narządów w jamie brzusznej, w rejonie narządów płciowych, wokół wątroby i trzustki a także mięśni szkieletowych. Jest najbardziej aktywna metabolicznie. Trzewna tkanka tłuszczowa i otyłość brzuszna same w sobie są czynnikiem rozwoju insulinooporności.
W tkance tłuszczowej może nastąpić zwiększenie ilości adipocytów, lub zwiększenie ich objętości. Wszystko po to, aby pomieścić więcej trójglicerydów. Ilość i “pojemność” adipocytów jest kwestią mocno indywidualną.
Tak długo, jak adipocyty są w stanie magazynować nadwyżki energii, tak wszystko jest w porządku. Dzieje się to albo poprzez zwiększenie ilości “magazynów” (komórek) albo poprzez zwiększenie ich objętości. Ale w pewnym momencie magazyny robią się przepełnione. Takie “przepełnione” adipocyty nie bardzo mogą już magazynować lipidy, są też oporne na hamowanie lipolizy przez insulinę. Kwasy tłuszczowe radośnie hasają po krwiobiegu, odkładając się w mięśniach i wątrobie. Mogą być tam utleniane jako paliwo, ale w ograniczonym stopniu. Gdy jest ich za dużo, odkładają się w komórkach mięśni czy wątroby.
Odkładanie zapasów w trzewnej tkance tłuszczowej wiąże się z większym ryzykiem insulinooporności. Ale odkładanie w podskórnej tkance tłuszczowej może mieć wręcz działanie ochronne! Dlaczego? Bo kwasy tłuszczowe siedzą grzecznie w adipocytach, a nie krążą we krwi, powodując całą opisaną wcześniej kaskadę zdarzeń.
Trzewna tkanka tłuszczowa może nakręcać insulinooporność, ponieważ
- wydziela adipokiny (aktywne substancje działające jak hormony), które mogą zmniejszać insulinowrażliwość wątroby i mięśni
- może przyczyniać się do odkładania lipidów w wątrobie i mięśniach, co także zmniejsza ich insulinowrażliwość
- wydziela substancje prozapalne, co - niespodzianka - zmniejsza wrażliwość na insulinę
Insulinooporność jest mocno kojarzona z nadmierną
tkanką tłuszczową.
Stan zapalny i lipotoksyczność
Chroniczny stan zapalny o niskim natężeniu to jedna z przyczyn insulinooporności. Makrofagi (jedne z komórek układu odpornościowego) są bardzo aktywne w trzewnej tkance tłuszczowej. Wydzielają cytokiny, czyli białka wpływające na inne komórki. Te akurat mają działanie prozapalne, i miejscowo oddziałują na adipocyty (mogą np. zmniejszać aktywność receptora insulinowego). Gdy substancji prozapalnych jest dużo, mogą wędrować do innych tkanek (mięśnie, wątroba) - i nasilać insulinooporność. Te zjawiska nie występują w podskórnej tkance tłuszczowej.
Zwiększona ilość krążących we krwi kwasów tłuszczowych oraz ich odkładanie się w wątrobie i mięśniach może prowadzić do insulinooporności. Jest to tzw. lipotoksyczność. Zwiększa się stan zapalny, głównie przez nasycone kwasy tłuszczowe. Nie do końca wiadomo, czy odkładanie lipidów w tych tkankach jest skutkiem, czy przyczyną insulinooporności.
Nadmiar kwasów tłuszczowych zmniejsza insulinowrażliwość w mięśniach i tkance tłuszczowej. Dodatkowo, tkanka tłuszczowa wydziela leptynę, która zwiększa insulinooporność.
Czy insulinooporność powoduje tycie?
W insulinooporności, poziomy insuliny pomiędzy posiłkami są wyższe niż powinny. Duże ilości węglowodanów mogą stymulować produkcję insuliny jeszcze bardziej. Insulina promuje lipogenezę, nie tylko po posiłkach ale także pomiędzy. Lipoliza jest zmniejszona.
Długotrwała nadmierna ilość jedzenia i niska aktywność fizyczna powodują dodatni bilans energetyczny. Nadwyżki muszą gdzieś się podziać - więc odkładają się w tkance tłuszczowej. W największym stopniu odkładają się w podskórnej tkance tłuszczowej. Gdy tam zaczyna brakować miejsca, nadmiar energii zaczyna wędrować do tkanki tłuszczowej trzewnej (czyli w brzuchu, pomiędzy narządami). Jest to istotna kwestia, ponieważ ten rodzaj tkanki tłuszczowej jest endokrynnie czynny.
Pojawia się stan zapalny, niedotlenienie komórek tłuszczowych i zwiększone wydzielanie adipocytokin (inne określenie adipokin). To wszystko zwiększa insulinooporność, a adipocytokiny wpływają na funkcjonowanie trzustki, wątroby, ciśnienie krwi oraz poziom glukozy i lipidów we krwi. Insulinooporność nasila odkładanie tkanki tłuszczowej, a to jeszcze zwiększa produkcję adipocytokin.
Czy hiperinsulinemia oraz insulinooporność mogą nasilać odkładanie tkanki tłuszczowej i tycie? Jest to powszechne przekonanie, ale odpowiedź nie jest taka prosta. Owszem, insulina ułatwia lipogenezę, więc jej podwyższone ilości mogłyby sprzyjać odkładaniu tkanki tłuszczowej - szczególnie tej brzusznej.
Kwestią jest, które tkanki stały się insulinooporne - bo nie zawsze dzieje się to równocześnie. Czasami mięśnie i wątroba są oporne na insulinę, ale tkanka tłuszczowa już nie. Te pierwsze mogą napędzać hiperinsulinemię, gdy tkanka tłuszczowa będzie reagować na większe ilości insuliny. Stopień insulinooporności w tych tkankach może różnić się u danych osób.
Jak insulinooporność wpływa na wątrobę?
Transport glukozy do wątroby nie jest zależny od insuliny, ale insulina ułatwia kluczowe procesy metaboliczne. Stymulowana jest synteza glikogenu, a hamowana produkcja glukozy. Wątroba może produkować glukozę poprzez glukoneogenezę (czyli produkcję glukozy ze związków, które nie są węglowodanami) lub rozkład glikogenu. Adipocyty pośrednio wpływają na hamowanie glukoneogenezy w wątrobie.
Wątroba to kolejny narząd, na który wpływa
insulinooporność
Podobnie jak w tkance tłuszczowej, insulina promuje tworzenie trójglicerydów w wątrobie. Wpływa na syntezę białek i metabolizm lipoprotein (lipoproteiny to kompleksy białek i lipidów). Tłuszcze nie lubią się z wodą, dlatego łączą się z białkami żeby mogły być transportowane w krwi. Lipoproteiny transportują trójglicerydy oraz cholesterol.
Insulina aktywuje odpowiednie enzymy w adipocytach, dzięki czemu mogą zabrać kwasy tłuszczowe z lipoprotein VLDL, produkowanych w wątrobie. Mogą być użyte jako źródło energii albo zgromadzone jako trójglicerydy.
W wątrobie kwasy tłuszczowe są pakowane do VLDL. Insulina może pośrednio hamować ten proces - jeśli lipogeneza w tkance tłuszczowej zostanie zahamowana, wątroba nie będzie mieć “materiału” do budowy VLDL. Hamuje go także bezpośrednio.
Oporność na insulinę oraz zwiększona ilość wolnych kwasów tłuszczowych we krwi powodują zmiany w metabolizmie wątroby. Wolne kwasy tłuszczowe mogą znaleźć się w krwiobiegu po wchłonięciu z jelita cienkiego, lub w wyniku lipolizy tkanki tłuszczowej.
Zwiększa się produkcja glukozy w wyniku glukoneogenezy, co powoduje zwiększony poziom glukozy we krwi. Podwyższony poziom glukozy powoduje zwiększony wyrzut insuliny.
Następują zmiany w metabolizmie lipoprotein - zwiększa się ilość trójglicerydów w wątrobie i produkcja VLDL. Pobieranie trójglicerydów z VLDL przez tkanki organizmu także jest zmniejszone. Może to prowadzić do hipertrójglycerydemii, czyli zbyt wysokiego poziomu trójglicerydów we krwi. Zmniejsza się produkcja HDL.
LDL i VLDL transportują trójglicerydy i cholesterol z wątroby do tkanek. HDL odwrotnie - zbiera cholesterol z tkanek i transportuje go do wątroby. VLDL i LDL potocznie nazywane są “złym cholesterolem” a HDL “dobrym cholesterolem”. Jest to mocne uproszczenie, ponieważ cholesterol i trójglicerydy są organizmowi potrzebne. Ważna jest ilość lipoprotein oraz ich wzajemne proporcje.
Podsumowanie
W tym artykule było "nieco" fizjologii i biochemii - ale mam nadzieję, że dzięki temu widzisz jak ważne jest ogarnięcie IO i odwrócenie jej skutków.
Bibliografia
Gallagher, E. J., LeRoith, D., & Karnieli, E. (2010). Insulin resistance in obesity as the underlying cause for the metabolic syndrome. Mount Sinai Journal of Medicine: A Journal of Translational and Personalized Medicine, 77(5), 511-523.
Gutch, M., Kumar, S., Razi, S. M., Gupta, K. K., & Gupta, A. (2015). Assessment of insulin sensitivity/resistance. Indian journal of endocrinology and metabolism, 19(1), 160.
Govers, E., Slof, E. M., Verkoelen, H., & Ten Hoor-Aukema, N. M. (2015). KDOO (2015) Guideline for the Management of Insulin Resistance. Int J Endocrinol Metab Disord, 1(3).
Hardy, O. T., Czech, M. P., & Corvera, S. (2012). What causes the insulin resistance underlying obesity?. Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity, 19(2), 81.
Kojta, I., Chacińska, M., & Błachnio-Zabielska, A. (2020). Obesity, bioactive lipids, and adipose tissue inflammation in insulin resistance. Nutrients, 12(5), 1305.
Kozak-Nurczyk, P. K., Nurczyk, K., Prystupa, A., Szcześniak, G., & Panasiuk, L. (2018). Wpływ tkanki tłuszczowej i wybranych adipokin na insulinooporność oraz rozwój cukrzycy typu 2. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 24, 210-213.
Wilcox, G. (2005). Insulin and insulin resistance. Clinical biochemist reviews, 26(2), 19.
Created by Kinga Sobczak
Copyright © Kinga Sobczak